Sju typer av sår

Läkningshämmande faktorer

Sårläkningen kan kompliceras av läkningshämmande faktorer. En förutsättning för sårläkning är i regel att orsaken till såret åtgärdas. Det kan till exempel vara tryck vid trycksår, venös respektive arteriell insufficiens vid venösa och arteriella sår och så vidare. Det finns dessutom faktorer som hämmar sårläkningen oavsett sårets grundorsak, såsom sårsmärta, hypoxi, nekros, infektion (se respektive sårtyp), vissa läkemedel, näringsbrist, dehydrering och olämplig omläggningsregim.

Livsstil

Livsstilen kan påverka sårläkningen både i positiv och i negativ riktning. Till de negativa faktorerna hör rökning, brist på motion, nedsatt rörlighet samt felaktiga kostvanor, medan motsatsen till dessa är positiva faktorer.

Ålder

Vissa karaktäristiska förändringar inträder i huden hos den åldrande människan. Dessa har betydelse för sårläkningsprocessen. Hudens reparativa förmåga minskar med åldern då såväl den inflammatoriska fasen som nybildnings- och mognadsfasen förändras. Med tilltagande ålder får vi en minskad kollagen- och elastinnybildning med påföljd att vi får vi en skörare vävnad med försämrad förmåga att transportera näringsämnen. Cirka 20 procent av alla äldre har dessutom nedsatt perifer cirkulation vilket försämrar syresättningen i vävnaden och ökar risken för till exempel infektionskomplikationer.

Sjukdomar

Många sjukdomar kan påverka såväl uppkomst av sår som försämrad sårläkning, till exempel sjukdomar som leder till ben- och leddeformiteter, dåligt reglerad diabetes och njursvikt. Dåligt reglerad diabetes ökar också risken för infektionskomplikationer.

Läkemedel

Det finns läkemedel som åtminstone i teorin kan fördröja sårläkningen som NSAID, steroider i höga doser, immunsupprimerande läkemedel, antikoagulantia och cytostatika. Det är viktigt att reflektera över tänkbara samband mellan läkemedel och bristande sårläkning.

Smärta

Patienter med sår lider ofta av smärta. Smärta är en subjektiv upplevelse som alltid måste tas på allvar. Obehandlad smärta har skadliga effekter på sårläkningen och smärtsamma sår läker alltså sämre. Detta kan delvis förklaras med att stresshormoner (katekolaminer) påverkar kapillärerna i sårets yta så att de drar ihop sig, vilket leder till att syre- och näringstillförseln till sårområdet minskar. Detta medför i sin tur också ökad risk för sårinfektion. Smärta påverkar ofta patienten så att hen rör sig mindre och äter och sover sämre vilket kan bidra till försämrad sårläkning (se ovan under Livsstil).

Nutrition

På senare år har forskningen kring näringstillståndets betydelse för sårläkning intensifierats. Malnutriton leder till fördröjd sårläkning varför det är viktigt att snabbt identifiera patienter med riskfaktorer för malnutrition. Observera att även överviktiga kan ha bristfälligt näringsintag.

Definitionen av trycksår är att det är en lokal skada i hud och/eller underliggande vävnad orsakad av tryck eller skjuv (en förskjutning av huden mot underliggande vävnad) eller en kombination av dessa.

Trycksår orsakas oftast av immobilisering då nedsatt rörlighet och/eller nedsatt känsel förhindrar spontan avlastning. Tryck och skjuv, speciellt över områden där kroppstyngden pressar mot utskjutande benutskott, ökar risken för försämrad blodcirkulation till vävnaden. Risken för trycksår ökar ytterligare om området samtidigt blir utsatt för fukt och temperaturhöjning. Försämrat näringsintag ökar risken för trycksår. Trycksår kan uppstå på alla delar av kroppen och det är inte ovanligt att en patient har mer än ett trycksår.

Trycksår klassificeras i fyra kategorier:

• Kategori 1: Rodnad som inte bleknar vid tryck

  Hel hud med rodnad, som inte bleknar vid tryck, på ett avgränsat hudområde vanligtvis över benutskott. Mörk, pigmenterad hud kan sakna detta tecken, men färgen skiljer sig från omkringliggande hudområden. Området kan vara smärtsamt, fast, varmare eller kallare än kringliggande hud. Kategori 1-trycksår kan indikera att personen är i farozonen för att utveckla djupare trycksår eller att tryckskada redan uppkommit djupt i vävnaden.

• Kategori 2: Delhudsskada

  Delhudsskada som visar sig som ett ytligt sår med rosaröd sårbädd utan fibrinbeläggning. Huden kan också vara intakt med en serum- eller blodfylld blåsa. Denna kategori skall inte användas för att beskriva hudflikar, hudskador av häfta, inkontinensrelaterad dermatit eller maceration.

• Kategori 3: Fullhudsskada

  Subkutant fett är synligt, men ben, sena eller muskel syns inte. Fibrinbeläggning kan vara synlig men döljer inte skadans djup. Kan inkludera underminering eller fistlar. Djupet av ett kategori 3-trycksår varierar beroende på anatomisk lokalisation. Näsrygg, öra, bakhuvud och malleoler saknar subkutan fettvävnad och kategori 3-trycksår kan vara ytliga på dessa lokalisationer. Motsatsen gäller för områden med riklig subkutan fettvävnad där djupa kategori 3-trycksår kan utvecklas.

• Kategori 4: Djup fullhudsskada

  Djup fullhudsskada kan involvera ben, sena, ledkapsel och/eller muskelvävnad. Fibrin och/eller nekroser är vanliga. Ofta förekommer underminering och fistlar. Djupet av ett kategori 4-trycksår varierar beroende på anatomisk lokalisation. Risk för osteomyelit/osteit.

Dessutom finns

• icke klassificerbart trycksår: sårdjup okänt och
• misstänkt djup hudskada: sårdjup okänt

Läs gärna med om dessa i Vårdhandboken.

Behandling av trycksår

Trycksår kräver avlastning och gott nutritionstillstånd för att läka.

Den lokala sårbehandlingen är av vikt. I detta ingår debridering, det vill säga avlägsnande av död vävnad, och tryckavlastning. Vid trycksår på underben/fot bör den arteriella cirkulationen bedömas.

Trycksår koloniseras av hudens normala bakterieflora och ibland, nästan enbart efter antibiotikabehandling, av tarmflora som Escherichia coli, klebsiellaarter och Pseudomonas aeruginosa. Dessa bakteriefynd saknar oftast klinisk betydelse. Bara om det finns uppenbara infektionstecken som svullnad, rodnad, värmeökning, ökad sekretion och smärta eller feber, sjukdomskänsla och CRP-stegring bör sårodling tas. Vid eventuell antibiotikabehandling skall denna vara systemisk, lokal antibiotikabehandling med exempelvis fucidinsyra ska inte användas på grund av risk för sensibilisering och resistensutveckling.

Vid avstannad sårläkning bör såväl diagnos som behandling omprövas.

Nya trycksår på andra ställen hos patienten måste förebyggas aktivt.

Venösa sår beror på venös insufficiens, oftast på grund av varicer men ibland på grund av posttrombotiska förändringar. Venösa sår är den vanligaste diagnosen vid bensår. Typiskt för venösa sår är bland annat ödem och eksem. Såren är ofta svårläkta och sitter vanligen på den distala tredjedelen av underbenen. Det är alltid bra att ta ett ankeltryck och relatera till armblodtryck (ankel/armtrycksindex) för att utesluta arteriell komponent.

Atrophie blanche liksom lipodermatoscleros förekommer. Atrophie blanche är vita ärrliknande områden med förstorade kapillärer där smärtsamma sår kan uppstå. Lipodermatoscleros är en inflammatorisk process, initialt ofta med kraftigt röda ömmande förändringar som lätt misstas för erysipelas, så småningom blir huden hård.

Behandling av venösa sår

Den absolut viktigaste behandlingsinsatsen vid venös insufficiens är adekvat kompression. Lägre kompressionsgrad används vid samtidig lättare arteriell insufficiens. Vid uttalad arteriell insufficiens är kompression kontraindicerad. Enligt internationella riktlinjer ska patienter med venösa sår remitteras till kärlkirurg för bedömning inom två veckor, detta för att bensår blir svårare att läka med tiden. Med moderna minimalinvasiva metoder kan även äldre och sköra patienter behandlas polikliniskt, även under pågående antikoagulantiabehandling. Syftet med interventionerna är att eliminera eller minska den venösa refluxen eller öppna upp obstruktioner. Om patienten har varicer och typisk klinik för venöst bensår behövs ingen ytterligare utredning före remiss till kärlkirurg, men vid osäkerhet avseende diagnosen bör venös duplex utföras.

Vid anamnes på venösa sår finns en mycket stor risk för recidiv och patienten bör fortsatt behandlas med kompression.

Vid långvariga sår finns en risk för malignifiering av såret, med uppkomst av skivepitelcancer, varför biopsi bör övervägas vid långvariga sår och framförallt vid förändrad sårbild med exofytisk vävnad och hypergranulation.

Bakterier finns i alla sår. Sårinfektioner av klinisk betydelse är dock relativt ovanligt i venösa sår. Vätskning och gula fibrinbeläggningar kan normalt förekomma vid sårläkning. Lätt ökad värk, vätskning eller rodnad kan ofta klaras av med intensifierad lokalbehandling och noggrann kompression. Vid växt av pseudomonas kan ättiksyreomslag vara ett bra alternativ.

Endast vid kraftig försämring, allmänpåverkan eller om två veckors intensifierad lokalbehandling inte har haft effekt bör odling och systemisk antibiotikabehandling övervägas. Lokal antibiotikabehandling med exempelvis fucidinsyra ska inte användas.

Observera att rodnad hud runt såret oftare beror på eksem än på infektion.

Arteriella sår orsakas av aterosklerotiska förändringar i stora och mellanstora artärer. De ses ofta som multipla, djupa sår distalt på foten (ofta på fotrygg, tår, häl och fotsula), men kan också sitta på underbenet. Såren går ibland ner till senor och kan ha gula eller svarta nekroser och ser ofta "utstansade ut”, det vill säga har en mer markerad sårkant än venösa sår. Ofta förekommer perifer blekhet och kyla, men sällan eksem. Såren kan göra mycket ont, framförallt nattetid och i högläge – ofta uppnås smärtlindring med sänkt ben.

Vid bedömning av sår bör pulsar i benen palperas (a femoralis, a poplitea, a dorsalis pedis och a tibialis posterior) och ger en bra vägledning om den perifera cirkulationen. Ankelblodtryck bör kontrolleras med hjälp av blodtrycksmanchett och doppler och relateras till armblodtrycket. Ankel/armtrycksindex (AAI) ≤ 0,8 anses vara en gräns för full kompressionsbehandling. Falskt höga värden kan förekomma vid mycket stela kärl vilket inte är ovanligt hos diabetiker. Då kan istället tåtrycksmätning utföras. Ödem kan förekomma även vid renodlat arteriella sår på grund av inflammatorisk reaktion eller hjärtsjukdom, grad av kompression får avgöras utifrån cirkulationen. Ytterligare kartläggning av den perifera cirkulationen kan göras vid mottagning för klinisk fysiologi.

Behandling av arteriella sår

Arteriella sår kräver som regel kärlkirurgisk åtgärd för att läka. Det finns skonsamma minimalinvasiva metoder varför även somatiskt sköra patienter kan behandlas kärlkirurgiskt. Det är viktigt att behandla riskfaktorer för ateroskleros som rökning, hypertoni, hyperlipidemi och diabetes. För sårläkning krävs också smärtlindring, mobilisering och adekvat nutrition.

Det finns risk för utveckling av kliniskt betydelsefulla sårinfektioner i sår med nekroser, men för övrigt behöver arteriella ben- eller fotsår sällan antibiotika. För att minska behovet av antibiotika är det viktigt att kontinuerligt avlägsna nekrotisk vävnad, som kan utgöra grogrund för infektion. Alla sår koloniseras med bakterier vilket inte är liktydigt med infektion. Tecken på sårinfektion kan bland annat vara tilltagande smärta, rodnad, svullnad och sekretion. Observera dock att en kroniskt ischemisk fot kan vara röd utan att infektion föreligger, på grund av kompensatorisk kapillär dilatation. Vid sårinfektion tas sårodling, men lindriga sårinfektioner kan ofta behandlas med intensifierad lokalbehandling. Vid feber, allmänpåverkan eller utbredd infektion bör systemisk antibiotikabehandling övervägas.

Diabetesrelaterade sår sitter oftast på foten. Vid diabetes föreligger ofta neuropati och angiopati (mikro såväl som makro) vilket ökar risken för fotdeformitet, sår och infektion. Vid dålig metabol kontroll finns en ytterligare ökad risk för svåra infektioner då högt blodsocker försämrar infektionsförsvaret och den kapillära syresättningen. Angiopati, neuropati och infektion medför i sin tur också sämre sårläkning.

Diabetesrelaterade sår är således komplexa. Adekvat utredning och behandling bör ej fördröjas då risken är stor för långvariga sår och amputation. Diabetesrelaterade fotsår bör bedömas av ett multiprofessionellt specialistteam (diabetesfotmottagning) vid uteblivet behandlingssvar inom 1-2 veckor. Vid tecken till ischemi med infektion eller vid svår infektion bör denna kontakt tas omedelbart. Snabbt insatt behandling leder ofta till begynnande sårläkning med minskad såryta och regress av symtom inom ett par veckor.

Bakterier finns i alla sår. Odling ska enbart tas vid tecken på infektion. Infektion definieras som förekomst av minst två av de klassiska symtomen: svullnad, värmeökning, rodnad, smärta, ökad sekretion och försämrad blodsockerkontroll. Vid djup infektion/abscess förekommer ofta även feber, allmänpåverkan och smärta på djupet vid palpation. Är ben synligt eller kan palperas med sond är det per definition osteit, vilket också måste misstänkas vid djupa sår i närhet av ben. Osteit medför lång antibiotikabehandling om 3-6 månader, varför det är viktigt att diagnosen säkerställs och behandlingen utvärderas.

Behandling av diabetesrelaterade sår

Vid tecken till infektion bör det diabetesrelaterade fotsåret behandlas med systemisk (i första hand per oral) antibiotika efter att odling har tagits. Vid tecken till svår infektion ska omedelbar kontakt med diabetesfotmottagning etableras. Lokal antibiotikabehandling med exempelvis fucidinsyra ska inte användas på grund av risken för resistensutveckling samt sensibilisering. Odlingar rekommenderas inte rutinmässigt under pågående behandling utan enbart vid utebliven läkning eller om klar klinisk försämring noteras. Viktigt är att inte ändra antibiotikabehandling utan att först bedöma relevansen av eventuella sekundärpatogener.

Var frikostig med att remittera diabetiker med sår till diabetesfotmottagning för bedömning!

Det är viktigt att förebygga fotsår hos diabetiker genom optimal metabol kontroll och information om egenvård. Det ska ske en årlig riskbedömning av diabetikerns fotstatus för att identifiera riskgrupperna som klassificeras som 1–4: riskgrupp 1= frisk fot, riskgrupp 2= neuropati och/eller angiopati, riskgrupp 3= tidigare fotsår, riskgrupp 4= pågående fotsår, se Nationella diabetes registret (NDR)

Riskgrupp 2-4 ska remitteras för medicinsk fotvård och via endokrinolog eller ortoped till ortopedtekniker för avlastande inlägg eller specialskor.

Basaliom

Basaliom är den vanligaste maligna hudtumören i Sverige. Den förekommer något oftare hos män än hos kvinnor, och framförallt efter 40 års ålder. Det är en långsamt men destruktivt växande hudtumör som framförallt uppkommer på solexponerade ytor. Metastaser förekommer i princip inte.

Det finns 4 typer av basaliom (enligt PAD)

Nodulär – typ IA enligt Glas – lågaggressiv

En fast glänsande vallartad papel med teleangiektatiska kärl i kanten. Ibland ulcererad. Står för drygt 50 %.

Superficiell – typ IB enligt Glas – lågaggressiv

Rodnad, fjällande macula. Står för 20-25 %.

Infiltrerande – typ II enligt Glas – medelaggressiv

En fast, inte så rodnad, inte så fjällande fläck. Står för 10-20 %.

Morfealik/finkolvigt infiltrerande – typ III enligt Glas – högaggressiv

Indragen fast, vitaktig hud. Ter sig ofta som ärr. Svåravgränsad mot frisk hud. Kan växa in i subcutis, brosk, muskler och ben. Står för knappt 10 %. Skall alltid remitteras till hudspecialist.

Vid oklar diagnos bör biopsi för PAD tas. Därefter excideras förändringen i sin helhet med mariginal beroende på basaliomtyp, 2-3 mm för Glas IA och IB samt 5-7 mm för Glas II och III, och skickas också då för PAD.

Om förändringen är lätt att excidera i sin helhet, med 2-3 mm marginal, kan detta naturligtvis göras som första steg. Oavsett i vilket steg ska förändringen alltid skickas för PAD för att avgöra radikalitet, basaliomtyp och eventuell ytterligare behandling.

Uppkomst av ett basaliom ökar risken för fler basaliom hos samma individ. Därför är det viktigt att kontrollera hela kroppen avseende fler hudtumörer och informera patienten om egenkontroller vid lågriskbasaliom (typ IA och B enligt Glas).

Skivepitelcancer (SCC = "squamous cell carcinoma")

Skivepitelcancer är efter basaliom den vanligaste maligna hudtumören. Den utgår från de keratiniserande cellerna i hudens yttre lager. Den kan framförallt uppstå efter långvarig solexponering men också i bensår med lång duration (Marjolins sår). Kliniskt uppträder skivepitelcancer som en oregelbunden, fast tumör med en central ulceration och/eller krusta. I sår bör uppkomst av svulstig vävnad vid sårkanten väcka misstanken och föranleda biopsi. Skivepitelcancer är lokalt destruktiv och kan metastasera.

Diagnosen ställs med biopsi. Patienten remitteras till hudläkare. Skivepitelcancer behandlas med radikal excision.

Det är vanligt med en kombination av arteriell och venös insufficiens som etiologi till bensår. Oftast dominerar dock ett av tillstånden, vilket avgör behandlingen.

Se arteriella respektive venösa sår.

Erysipelas

Erysipelas kan uppstå i anslutning till sår (men även utan sår), och orsakas i regel av streptokocker varför behandlingen i första hand bör inriktas mot detta. Eryspelas visar sig som en skarpt avgränsad intensiv rodnad som sprider sig successivt. Sjukdomen orsakar ett påverkat allmäntillstånd med feber samt lokal smärta. Rodnaden kan fortsätta att breda ut sig de första dagarna även efter rätt insatt antibiotikabehandling, men allmäntillståndet bör förbättras snabbt och smärtan avta.

Pyoderma gangrenosum

Pyoderma gangrenosum är en sällsynt, destruktiv, icke-infektiös sårbildning i huden.

Pyoderma gangrenosum associeras ofta med en bakomliggande systemisk sjukdom, oftast inflammatorisk tarmsjukdom, reumatoid artrit eller allvarliga blodsjukdomar. Det kan dock uppstå utan en sådan koppling. Pyoderma gangrenosum sitter ofta på underbenen men kan uppstå var som helst på kroppen - ofta är de lokaliserade till områden som utsatts för något slags trauma.

Förloppet vid uppkomst av pyoderma gangrensoum är ofta snabbt. Det börjar med en pustel i huden som snabbt utvecklas till ett smärtsamt sår med oregelbundna, rodnade kanter. Sårkanterna är ofta purpurfärgade och kan se underminerade ut. Ofta orsakar det stark smärta. Såret ser infekterat ut men vid odling växer sällan bakterier och såret luktar inte.

Diagnosen ställs främst utifrån den kliniska bilden. En biopsi kan förvärra tillståndet, men kan behövas för att verifiera diagnosen.

Behandlingen bör ske via hudläkare och eventuell grundsjukdoms behandlande läkare. Både grundsjukdomen och såret behandlas. Såret ska inte behandlas kirurgiskt då det kan förvärra tillståndet. Systemiska steroider eller annan immunmodulerande behandling kan ges när diagnosen anses tillräckligt säker. Behandlingen kan eventuellt kompletteras lokalt med till exempel högpotent steroidkräm i kombination med immunmodulerande läkemedel i krämform.

Vaskulitsår

Vaskulitsår uppstår på grund av inflammation i små, ytliga blodkärl och har oftast immunologisk genes. Vaskulitsår kan förekomma i alla åldrar. Vaskulit är i sig inte synonymt med sår, men kan leda till att sår utvecklas. Även andra organ som till exempel njurar och tarmar kan påverkas. Patienter med autoimmuna sjukdomar, framförallt reumatoid artrit är klart överrepresenterade. Infektioner och läkemedel är annars vanliga utlösande faktorer.

Vid läkemedelsvaskulit sker debuten snabbt, med snabb uppkomst av hudförändringar bilateralt på underbenen. Hudförändringarna är ofta mycket smärtsamma. Hudförändringarna karakteriseras av palpabla petekier, eventuellt blåsbildningar och krustabelagda sår. Vaskulitsår hos reumatiker brukar sitta över fotryggen eller kring fotleden. Dessa sår kan vara solitära och är ofta smärtsamma.

Grundsjukdomen ger oftast ledtråd till diagnosen. Vid vaskulitsår riktas behandlingen i första hand mot grundorsaken till såren. Det innebär att vid reumatoid artrit ska behandlingen inriktas på detta. Vid misstänkt läkemedelsorsakad vaskulit sätts aktuella läkemedel ut, och om såren ändå progredierar eller vid uttalade symtom med smärta eller njurengagemang kan perorala steroider ges.

Giktsår

Kronisk gikt utvecklas hos en mindre andel av patienter med återkommande giktepisoder, efter i medeltal tio år. Fördröjd diagnostik eller underbehandling är de vanligaste orsakerna till att kronisk gikt utvecklas.

Kronisk gikt kännetecknas av en övergång till en mer kontinuerlig ledinflammation med bildning av tofi (giktknutor) som kan leda till svårläkta smärtsamma sår. Uppkomst av sår är ett tecken på långvarig underbehandling eller avsaknad av behandling och måste föranleda att patientens uratnivåer behandlas adekvat.